Thursday, 28 February 2013

普粒子疾病Prion Disease(狂牛症)
























動物普粒子疾病
18世紀的英國為了改良牛羊的品質,讓它們與自己的後代交配繁殖,此種近親繁殖可產生肉質鮮美、體格強壯、長的又快的牛羊,但卻萬萬料想不到,其中黑臉無角羊會不斷的用一種怪姿勢快步行走,並且經常會絆倒,此外不停的抓癢,並顯現出孤僻而焦慮,最終將很快過世,此種針對羊且完全無法治癒的疾病稱為羊搔症(scrapie),剛開始僅黑臉無角羊感染,繼而十傳百,疾速傳播,進而感染其他種類的羊群,甚至感染接觸的牛群探究其因,源於1970-1980間,英國家畜食品製造業因牛羊獸酯價格下滑,為促進牛肉的成長、提高乳牛乳汁的蛋白含量,開始把由牛的骨髓和內臟磨碎作成新飼料「骨粉飼料」 (bone meal)餵食原本是草食性的牛隻,亦即工廠將老羊作成小羊與小牛的補品,雖經煮沸仍可感染牛群,當第一隻患有牛症的牛回到食物鏈中,成為其他牛的食物,此鏈鎖反應將迅速被啟動。 


旋即於1986年英國首先爆發疾病,畜養的牛隻搖搖晃晃站不穩,不能向前直走,好像發狂似興奮異常,而且一旦發病必死無疑。往後包括貂、麋鹿等哺乳動物也同時發病,造成貂之腦性病變TME(transmissible mink encephalophthy)、貓之傳染性腦病變(feline spongiform encephalophthy)、糜鹿之傳染性腦病變CWD(chronic wasting disease),獸醫開始研究羊搔症, 企圖找出臨床疾病及「神經元空泡」的原因,但仍不明其潛伏期為多久。

將羊餵食或接種感染的組織於健康的羊隻,而等待其發病,但數月之後,實驗仍宣告失敗,即使費盡心思 也無法追查出真相,後來才知道潛伏期長達1-2年,羊搔症才會傳到健康的羊,直接將感 染物接種到腦或脊髓,則潛伏期可縮短,經由其它週邊路線則較長。稍後獸醫學家針 對某些疾病進行疫苗測試時,未料爆發羊搔症大流行,此疫苗的研製源於羊腦,令人百思不解的是疫苗製造過程中,福馬林、清潔劑、煮沸、紫外線皆無法將之殲滅,此種感染物 質能夠通過可抓住病毒的濾膜,即使動物被感染,不會產生免疫反應,發病需漫長的一段 時間,除非直接將致病因子直接導入腦內,才會疾速發病。

如果把牛隻的腦放在顯微鏡仔 細觀察,結果發現腦內的細胞朝遭到破壞,出現了無數的空洞,看來就像是海綿一樣。 羊搔症徹底擊潰了傳統微生物的理念,揭露此謎底的兩位科學家分別榮獲諾貝爾獎。 
  
人類普粒子疾病

克魯氏症(Kuru)

1960年代美國科學家Bill Hadlow無意間在倫敦威康醫學博物館(Wellcome Museum of Medicine)的展覽會中見到羊搔症受損成蜂窩狀的腦部圖片,此與他長期研究的巴布亞新幾 內亞的富雷族(Fore)罹患的克魯氏症(Kuru)病患腦部圖片類似。


克魯氏症好發於該部落女性與兒童,因此造成該部落男女人口比例為3:1,病患不僅腿部會不斷搖晃並且整個身體緊接 著晃動,此外說話聲音含糊不清,而且會突如其來的大笑,Kuru其含意即是笑死,疾病名稱與臨床症狀相符,最後患者腦內內容物會被生食鯨吞,感染後一年內步入死亡。

富雷族當某人死後,為了對死者表示哀淒,會由同族女性肢解遺體裝入竹筒蒸熟,供親人食用, 通常男性吃肉,婦女與小孩僅准食用內臟因而遭受感染。比爾、加德塞克與喬吉布斯認為
如果克魯氏症為羊搔症的另一種形式,直接注射具有傳染性病源體將可在不同物種間進行 傳播,因此將富雷族罹患的克魯氏症病患腦部萃取物感染黑猩猩與猴子,於注射後兩年, 兩種動物皆發病身亡。 


庫茲菲德-庫賈氏症、Gerstmann-Straussler-Scheinker症候群、致死性家族性失眠症
1920年代,一種罕見但致命的人腦疾病一直讓神經學家困惑不已,第一個病例是由兩位德國精神科專家漢斯庫茲菲德(Hanns Creutzfeldt)與庫賈氏(Jakob)診斷出,因此稱為庫茲菲德-庫賈氏症(Creutzfeldt-Jakob disease; CJD)。


CJD典型的臨床症狀包括快速進行性早衰老 性痴呆症、肌陣攣病以及進行性運動官能障礙等症狀。目前尚無有效之治療方法,其平均 存活期間少於1年(大多數在2-6個月之間)。本病之診斷是依據臨床症狀、腦 電波及神經 病理試驗等來鑑定。

CJD的病理現象目前尚未完全明瞭,不過由罹病者之腦部組織中發現 較不具溶解性之片狀之蛋白質。此種存在於CJD病人腦部中被稱為PrPCJD的不正常蛋白質,以西方墨點染色法可分為4種不同型別。目前對無症狀的病人並無適當的篩檢方法來 偵測PrP。

庫賈氏症(CJD)為一罕見之神經退化性疾病,Gerstmann-Straussler-Scheinker症候 群(GSSD)則係一種遺傳性疾病,以及致死性家族性失眠症(fatal familiar insomnia),其為一種非性聯因子之遺傳性疾病。

這些疾病經常被歸類為傳染性海綿狀腦病變,但其他名稱諸如 prion痴呆症(dementias)、傳染性退化性腦病變以及傳染性腦澱粉樣性病變等名稱也常被使用。 

普粒子疾病之病理生理

Prion病臨床表現很廣泛,包括失憶症、動作失調 (ataxia)、失眠、四肢癱瘓、感覺麻痺、行為偏差、判斷力不足、情緒不穩定 (如憂鬱、焦躁、妄想等)、走路不穩、智力減退 及進行性運動功能障礙、50%病患視野減小。特徵為大腦切片在顯微鏡下顯示神經細胞大 量死亡,而存活的神經細胞之間有許多的空隙存在,因沒染上色,看來如同海綿的空洞一 般即所謂的spongiform encephalophathies,有些報告指出病患的闌尾與扁桃腺組織可分離 出PrPsc。

神經病理發現由廣泛萎縮到毫無萎縮,由很少到很多的神經元損失,由至微至至 大空泡或海綿樣的變化,從輕到重反應性的星狀細胞纖維增多症 (astrocytogliosis),從無到 很豐富的PrP類澱粉般塊的存在。這些發現物當中,只有PrP類澱粉斑可作為唯一的診斷。

CJD散發型 (sporadic type)的表現為失眠症、肌肉痙攣,佔人類 所有prion病的85%,它通常連續的病情進展,一年內趨向死亡。除新變體型的CJD外,研究皆顯示與PRNP基因突變有關。散發型的prion病可以因自體突變所起發,發展的狀態 與生殖系突變造成的prion病相似,突變的PrPsc必須能配備有天然的PrPc。


其他15%各為感 染及遺傳型的prion病例,遺傳prion病它是屬第20對體染色體上的PrNP gene之變異且為顯性遺傳,在人類PRNP基因,可找到20個突變型包括遺失型突變 (missense mutation)及基因peptide重複區的擴展皆可造成家族性prion病,1970年代科學家發現14個案例皆嗜吃羊腦,認為飲食習慣為重要因子,但後來又發現14個案例皆從利比亞猶太人移民至以 色列,此種族發生率預估盛行率為一般種族的100倍,因此不排除種族因素。

CJD病患腦子外觀並無異常發現,能存活數年病例的腦子可見到各種程度的大腦萎縮。顯微結構為海綿狀退化及星狀纖維增生(astrogliosis)。 

流行病調查

在人類CJD的感染則大部分屬於醫源性感染,例如在神經外科中使用的器械若是受污 染(含PrPsc),或是中樞神經系統組織及其粹取物之傳遞均已證實可造成CJD污染, 至於其它如眼角膜移植,同樣會造成人傳人的CJD之病例。此外1987年CJD首次證實可由接受 硬腦膜(dura mater)移植而感染罹病。隨後在1989年,紐西蘭一位25歲的青年也是在相同的情況下遭受感染。因為這二例均由同一公司提供硬腦膜組織,因此硬腦膜被推斷 與造成醫源感染性CJD有關。

目前在15篇病例報告中,有20位罹病者與硬腦膜之移植有關 ,最 近有一份研究報告指出至少有25件類似病例存在,且其範圍涵蓋澳洲、加拿大、德 國、義 大利、日本、紐西蘭、西班牙、英國及美國等地。日本最近報告有超過40例的CJD係因 接受硬腦膜移植而引發。這些案例中,大多數都是使用同一家廠商提供之硬腦膜,其製造之過程顯然不適當,因而無法使prion因子失去活性,再加上這些硬腦膜均混在一起 處理因而 造成如此多的病例。

1977年曾發生兩位癲癇病患感染庫賈氏症,主因使用的腦部手術探勘電極曾經被CJD病 患使用過,若將電極用在黑猩猩身上,它們很快的染上CJD。過去治療一個生長荷 爾蒙不足的身材矮小病患,須從上千個屍體的腦下垂體中提煉出生長荷爾蒙,因而造成 至少上百人感染CJD。


雖然CJD之平均潛伏期相當長(約由18個月至13年之間),但在某些感染個案中發現使用遭污染的神經外科手術器具數星期後即可罹病。加上先前已討論過PrPsc無法用任何物理化學的方法消毒去活性,所以使用拋棄式的器械,變成是腦神經手術避免感染醫源性prion disease的唯一方法,目前僅推論PrPc僅存於淋巴球與單核球上 ,但含量 最高的地方還是存在於腦部組織,所以這可能也是輸血的感染力較腦部移植等手術低的原因。

依據流行病學統計顯示,全世界每年每百萬人口約有0.05-1.5的 CJD病例。1979年 之後,此一比率為0.3-1.5病例/百萬人口/年。年齡層分布比例則仍為一致 ,30歲以下 之病例非常罕見,50歲以下之病例僅佔少數,而占最高比例的罹病年齡層介於60~70歲之間,60-75歲的發生率為每百萬5例。


如果CJD可經由血液傳染,則主要之病例應集中 在年輕人階層,尤其是在潛伏期較短的情形尤應如此。即使疾病潛伏期超過10年以上,仍 可能因為在嬰兒或孩童期接受輸血而使發病年齡仍然集中在年青時期,然而CJD在年輕人 身上發病的比例仍非常低,此一情形也可能是因醫師對年輕人族群較傾向於診斷為神經系統疾病而非CJD之故。

Chipps E等人調查發現此疾病無論性別、社經地位與職業其盛行率皆無差異,例如以醫護人員而言,1994年全世界有9位護理人員、3位牙醫師、3位護佐、 2位病理醫檢師等感染CJD,此數目存屬機率之故。

牛被感染後平均需5年才發病,人則為10年,因此當1986年底發現6宗牛被感染案件 時,其實已經有5萬頭被感染,被感染後無任何生物可以倖免於死。

由於狂牛病和羊搔癢 病的症狀以及病變有許多相類似之處,英國政府表示「骨粉中使用了含羊搔癢病的羊,牛吃了這種受到污染的骨粉極有可能會有狂牛病」,英國於 1988 年宣佈禁止使用骨粉,美國則於1997年跟進。


但是1992至1993年期間,狂牛病的流行達到顛峰,每 個月約有 3,500頭,全年總計4萬頭牛隻因而死亡,雖有人認為這些牛可能是在禁止使用骨 粉前已經受到感染,經過45年的潛伏期才發病,不過真正的流行原因,卻始終無人知曉,幸後 來發病的數量有明顯減少的傾向,英國民眾也放下了心中的一塊大石頭。

新型庫賈氏症(nv-CJD)

新變形CJD(New-variant CJD)是因食用狂牛症牛而感染人,又稱v-CJD。此感染原因目 前認為是引發狂牛症的PrPsc由腸道吸收後,透過B細胞的協助,淋巴細胞中的顆粒突觸細 胞便與PrPsc結合,把Prion送至肝脾組織,而肝脾由自主神經支配,Prion便由自主神經逆 行至中樞神經系統,導致痴呆,神經不協調。

CJD與其突變種的差別在於突變種的病理切片發現類澱粉般塊會被daisy petal vacuolation所包圍。

全世界於2000年調查英國有63位 確定新型庫賈氏症病例,其中14名為40歲以下的病人,此一結果將會促進對年輕族群中無法解釋的精神性衰退疾病之研究。 



分子層面的基因研究

1982年Stanley Prusiner發現一種可抵抗蛋白水解酉每(protease enzyme)的蛋白質,找出胺 基酸序列與相對的DNA序列,緊接著在老鼠與人類搜尋到這段序列,並命名為PRP (protease-resistant protein),其後歷經修正,結論認為PRP為正常基因,可製 造正常蛋白質,稱為prion,其可依某種條件下改變成既堅韌又黏的形式藉以抵抗各種對他的破壞 。此種蛋 白質會匯集成塊,進而破壞細胞結構。

Prusiner更提出新形式的prion,可將正常 的prion轉 變成新形式的prion,雖然不會改變胺基酸序列,但改變其摺疊立體構型,以此種異端學說去叩擊科學聖殿之門,無疑被認為是離經叛道的學說,違反了DNA製造RNA,RNA製造蛋白質的遺傳學中心教條的理論,最後證實沒有prion基因的老鼠就不會得到任 何這類疾病,然而只要有少量的新形式的prion,便可傳染給其他老鼠。

PRP廣存於大部分的哺乳動物,而且在物種間的變化序列相當小,暗指PRP基因當重 要。PRP基因的功能與腦有關,因為腦是PRP基因被啟動的地方,然而在老鼠出生前 將其 PRP基因刻意剔除,老鼠仍然順利成長。老鼠不會輕易的染上倉鼠的prion蛋白質, 但若故意將倉鼠的prion基因殖入老鼠,然後再將致病倉鼠的腦組織注射至老鼠, 則老鼠就 會感染搔癢症,且即可將倉鼠搔癢症迅速在老鼠之間傳播,值得注意的是疾病會從 注射部位緩慢散開,彷彿變形prion蛋白只能將鄰近的prion蛋白質轉化,目前只知道是透過免疫系統B細胞所攜帶。


有些學者認為prion蛋白改變的是形狀而非序列,它會依劑 量與所 在的位置具不同效用,比起亨丁頓舞蹈症,CJD感染發病所需時間更加精準,即使 兄弟姊妹皆未曾住在一起,其發病年齡卻完全相同。

正常的prion稱PrPc(C是指cellular)是一種經常表現在神經細胞或少數白血球細胞上 的正常醣蛋白。製造PrPc的基因僅含單一的exon,主要位於神經細胞的表面,以glycoinositol phospholipids與細胞膜連結,哺乳類動物此蛋白有相當的保留性,它們的基因順 序有90%以上都是相同的,對蛋白質水解酉每有高度敏性且為可溶性蛋白質,推測其功能有可能與心臟節律或睡眠調節有關亦或與銅離子具關聯性。


不正常的 prion稱PrPsc(for scrapie)是 一種不可溶性蛋白質 ,因為此蛋白首次從羊搔症的羊腦部分離出來的,PrPc與PrPsc兩者在蛋白質的一級結構上是相同,兩者胺基酸組成都是一樣的。

兩者最大不同在於蛋白質的二級結構(conformation),PrPc含43%~90兀-螺旋狀結構(~90兀-helix),幾乎不含~90刃-摺片形結構(~90刃 -sheet)。PrPsc則含30%α-螺旋狀結構,43%~90刃-摺片形結構螺旋,因~90刃 sheet的 形構而使 PrPsc變得相當穩定而不易受外力破壞。

目前有一種結晶理論,指若體內原本就有PrPc蛋白存在之物種,一旦外力 (包括飲食、手術等)使少量不正常的ProPsc進入神經系統或腦細胞,則會使 原本動物體內的正常PrPc形態轉變,而成含~90刃 sheet的PrPsc。一般而言無用或有害的蛋白質,是可經細胞內的溶小體 (lysosome)內的Protease將蛋白質分解成胺基酸,以利細胞回收再使用, 但也因為PrPsc之特殊結構而無法被Protease分解,所以PrPsc大量累積於溶小體,最終漲破溶小體,而使Protease流出對其他細胞造成破壞,神經細胞大量死亡而有綿狀空洞的產生。PrPsc則大量累積於組織內。

至於PrPc如何轉變成PrPsc的呢?某些學者提出再摺疊理論(Refolding Model),認 為當 細胞PrPc合成,進行結構上的摺疊成23級結構時,一般都能正常的形成PrPc之結構, 且prion 前端有一種熱休克蛋白 (Heat shock protein),當PrPc摺疊時亦可修正其誤錯,但當有 後天感染 或其它因素,外來的Protein X (一般是指enzyme or chaperon)阻斷了Groel的功 能,或是使 PrP再摺疊成PrPsc,進而樣鑄模似的把所有的PrPc變成PrPsc,因此在一般狀況下PrPc 要 轉變成PrPsc所須能量是非常高的,所以可解釋Prion disease 發病的機率非常小 ,且進程 很慢的原因。


另一種學說被稱為晶種理論(Seeding Model),即是體內PrPc與PrPsc兩 者於體內是存於熱力學平衡狀態。但較傾向存在PrPc。單體的PrPsc是相當的不穩定,很 容易又摺疊回PrPc,但當體內形成或食入多體結構,則此多體結構將形成類似晶體的功能將 其它的 PrPc 變成PrPsc。

人體prion基因由253個密碼子所組成,每個密碼子由3個核甘酸所組成,蛋白質製造完成時最前面的22個密碼子與最後面的23個密碼子會被切除,其餘 的密碼子構成正常 prion蛋白質,然而若第102個密碼子突變,由脯胺酸(proline)變成白胺酸(leucine),會引起 GSS症 (Gerstmann-Straussler-Scheinker disease),此為CJD遺傳性版本發病後仍可存活很久,若第200個密碼子突變,由麩胺醯酸(glutamine)變成離胺酸(lysine),會引起利比亞籍猶太人的典型CJD,如果第178個密碼子突變,由天門冬胺酸(aspartic acid)變成天門冬胺 (asparagine),會引起典型的CJD;除非同時也將第129個密碼子由valine突變成methionine, 才可能引起致命家族性失眠症(fatal familial insommnia),持續失眠數月而亡,源於掌控睡眠中樞的丘腦被啃食,可預估不同prion疾病與症狀可能是腦部不同部位被啃食所致。

另外有些研究指出若108-121的密碼子突變,將使prion蛋白質形狀容易變化,更容易在早期 帶來致命效應,此外若兩條prion基因的第129個密碼子分別為valine與methionine,會比兩個皆為valine或兩個皆為 methionine的人更能抵抗prion疾病。

實驗診斷

類澱粉(amyloid)斑塊在CJD 10%的病例可見到,使用PrPsc抗體作免疫組織化學染色 時為陽性,此等斑塊中間為類澱粉緻密體,四周則圍以較小類澱粉球狀體及空泡。 

Jerusalem研究團隊所發明的尿液檢驗商業套組,可檢測動物BSE與人類CJD,而且潛伏期 或無症狀也可被檢測出,因此假如一群牲畜中發現陽性牛隻,可儘早執行隔離政策,另外 篩檢出帶原者,可避免輸血感染。

目前欲分辨PrPc與PrPsc並不容易,瑞士Zurich大學 附設醫院的Aguzzi團隊提出plasminogen可作為區分兩類蛋白質的檢驗項目,研究者將磁 球吸附各種不同的血清蛋白,再與受感染的鼠腦組織反應,結果plasminogen是唯一可以吸附上去的蛋白質。

德國Max Planck Institute與Gottingen大學研究團隊發明螢光光譜鏡檢 法(fluorescent spectroscopy),亦即將抗體的probe標上螢光染劑,此法大都針對CSF檢體或 腦病變組織,屬於侵入性檢查法,其敏感性優於西方墨點試驗。

治療方式

目前對於Prion Disease並無有效的診斷與治療方式。治療方向也是以抑制或消除蛋白質錯 誤的摺疊方式(misfolding),或延長病人的發病時間為主。近來發現,血漿溶解素 (plasminogen)可和prion結合,利用血漿溶解素作為流行病學偵測工具,可以早期診斷及治療。

雖然此研究尚在動物模式階段,但己是相當大的突破。找到偵測方法及致病機轉,未來可望早期發現高危險群,若能給予神經阻斷劑等藥物,便可望阻斷疾病的發生。 

例如用於實驗動物的congored、各種sulfonated glycans、polyene抗生素、anthracycline、porphyrins、pathalocyanines、flupirtine、 quin-acrine等 藥劑是抑制PrPsc形成,另外polyamines為防止蛋白質X之結合, 而蛋白酉每抑制劑為抑制PrPsc引發CJD 之凋亡,chlorpromazine阻斷感染之進展。

預防政策

異常的prion蛋白質不易變性,一般檢驗室的標準步驟清洗法不易破壞之,若 存在於心臟、骨骼肌、脂肪組織、軟骨組織、結締組織、子宮與卵巢, 不具感染性或很小的傳染性, 毛髮、皮膚、淚液、唾液、痰、糞便、尿液、精液、乳汁仍未被報告具傳染力 。

中樞神經系統(腦、脊髓、腦下垂體、硬腦膜)及眼睛(角膜)處的感染性最高, 其它處的組織的感 染性屬低至中等性包括脾臟、淋巴結、扁桃腺、腎上腺、肺、肝、腎、胸腺、胎盤、胰臟。

就庫賈氏症致病源的消毒而言,一般的熱消毒法(121℃於15 psi或 101kPa)無效,有機物例如醛類、環氧己烷、丙酮、醇類等皆無效用,另外常見的煮沸、乾熱消毒、冷凍與 紫外線消毒亦無效。

較有效的消滅致病源方法為:

(一) 特殊高溫高壓消毒法:此方法是在134℃以30 psi或 203 
       kPa下進行消毒,所需時間為18分鐘,或分成六次每次3分
       鐘。此方法為針對可耐受 高溫高壓的器械。

(二) 氫氧化鈉消毒法:在室溫下將器械浸泡於1-2 M氫氧化鈉溶
      液中至 少60分鐘以上,此法適用於無法高溫高壓消毒的器
      械,特別針對污染表面的消毒,尤其是遭受血液或腦脊髓
      污染的地板,然而某些鋁製品會被腐蝕。若非刺傷注射性接
      觸到感染物,應在1N的NaOH中沖洗5-10分,在以清水充
      分清洗。

(三) 將特殊高溫高壓消毒法與氫氧 化鈉消毒法併用。

(四) 次氯酸鈉浸泡消毒法:將器械或污染表面浸泡在2-2.5% 新
       鮮泡製的 次氯酸鈉至少1小時,但必須注意金屬表面易破
       壞。皮膚傷口處理,至少先以0.5%擦洗,再以清水沖刷。

(五) 蟻酸化學消毒法:先以10%福馬林生理鹽水固定病理組織,
       再浸泡於 蟻酸1小時。 在解剖或處理其組織過程應當減少
       感染的危險性,不同的去污染步驟必須施行。組織塊不超
       過5mm厚度者,需要在福馬林中固定48小時,使用塑膠卡
       夾在濃縮的formic acid一個小時,而固定後於另外放福馬 
       林中24-48小時。

(六) 焚化法:棉棒、棉布、針頭、 導管、丟棄式隔離衣、被高危險
       群病患腦脊髓液沾污的床單、被污染的器官與組織等需置 
       入標有「國際生物危害標幟」的黃色醫療廢棄物袋內,並儘
       速焚化。

而公共衛生預防政策工作包括:

1. (bovine spongiform encephalophthy; BSE)、TSE、CJD等
    流行疫區血液、骨髓 、血製品 (如免疫球蛋白)、眼角膜、硬
    膜、心包膜、激素製劑等應在禁止使用之列。
2. 減少匯合血漿捐血的數目。
3. 遵照使用血品、捐贈體素、器官的標準消毒處理法。
4. 處理病例之腦組織、神經體素的儀器、裝備,宜用拋棄式。
5. 來自動物的製造的化妝品、食品、肉製品、藥品、賀爾蒙、疫

    苗等,注意受到prion之污染。
6. 擬定篩檢BSE計畫。
7. 疑似病例的診斷、治療及追蹤。
8. 農畜牧、屠宰業、獸醫及臨床人醫宜充分配合,互通信息,合

    作處理此類疾患。

結論

實驗證明除非使用非常高劑量的prion蛋白,純粹經食物使猴子感染人類的prion蛋白,幾乎是不可能的,欲使疾病從牛轉移至人更是難上加難,亦即以口服路徑進行跨物種間的 傳播機率約數十萬之一。證據顯示從羊與牛萃取所得到的prion蛋白之間只有幾個胺基酸的差異,然而人與牛卻高達30個胺基酸的不同。

對醫療而論,安全是一種絕對而非相對的概念,1990年附近英國共發生21個新變種 的CJD案例,科學家相信這些病患可能是在1980年代中期或晚期感染,遲至5-10年後才 發病,1996年英國一整年共6人死於BSE,目前新變種的 CJD已經造成50人死亡。現在許多人相信應用牛肉產品製造的人類疫苗與其他醫學產品,可能會帶來更大的災難,但英國當局匆忙否認。


從prion疾病令人難以想像如此的社會 衝擊與經濟的影響竟然只因為一個小小分子的錯誤摺疊所造成,至今對於為什麼在我們體 內會有這種潛在致病基因仍然一無所知,而且每當我們越獲得有關prion新的片段知識時,不過是暴露出更深奧而難解的謎。 


Thursday, 21 February 2013

膝關節韌帶受傷(knee ligament injuries symptoms)

膝關節韌帶受傷(knee ligament injuries symptoms)

 膝關節是身體最大的關節而對行動是不可少的。
它由套韌帶固定, 分別是前、後十字韌帶和內、外旁系的韌帶。

 十字韌帶
 (Cruciate ligaments)
十字韌帶位於在膝蓋關節裡面, 連接股骨和脛骨。他們由許多縷的纖維組成, 無論在彎曲或伸直的時候, 它好像繩一樣把膝蓋關節緊緊拿著在正常的位置。

這種穩定性對正常的膝蓋關節運動是必需的。Cruciate的名字是解作十字和關鍵。十字韌帶在膝蓋關節裡面, 互相交叉往來形成"x"形狀 。十字韌帶位於往膝蓋的前線是前十字韌帶 (Anterior Cruciate Ligament ACL), 而那個位於往膝蓋的後方稱後十字韌帶(Posterior Cruciate Ligament PCL) 。 


前十字韌帶受傷:

前十字韌帶是防止脛骨在股骨下前滑。前十字韌帶在以下情況可能會受傷:
  • 迅速地改變方向
  • 當跑步時減速
  • 跳起著地時
  • 直接觸碰, 譬如在欖球運動的阻截動作

確認前十字韌帶受傷:

如果的前十字韌帶受傷, 可能沒有立刻的痛楚。但是, 也許能聽見砰的一聲和膝蓋脫離的感覺。在212小時之內,將會腫脹, 當設法站立時會感覺痛苦。在這時應用冰敷在膝蓋上來控制腫脹和放高的膝蓋直到能到骨科醫生處求診, 記得....是骨科醫生;並非找跌打師父

如果在前十字韌帶受傷後仍繼續走動, 這能損壞膝關節內的軟骨。例如, 當以動心腳轉動身體時, 股骨會跟著身體在作為動心腳的脛骨上轉動。


診斷前十字韌帶受傷:

診斷前十字韌帶受傷是根據詳盡的膝蓋關節檢查。檢查是包括幾個測試, 試看膝關節受到不同的方位的壓力仍否能夠停留在適當的位置。您也許雖要作X光或磁力共振檢查, 在某些情況下, 雖作關節鏡檢查。
部份的前十字韌帶撕裂也許是不雖要動手術的。完全的前十字韌帶撕裂是比較嚴重, 特別是在年輕的運動員, 也許要作重建手術。 

前十字韌帶撕裂的治療:
 
包括有手術或保守治:

  • 因為年齡的問題或整體低活動程度的患者。
  • 如果整體的膝蓋關節穩定情況令人滿意。
  • 包括一個加強肌肉的運動的治療課程, 而通常要加上外支架來穩定膝蓋關節。

  • 手術的治療(微創關節鏡或開放式手術): 通常從患者的膝蓋骨或腿筋肌肉, 取出一段腱,通過關節的裡面,然後綁緊到股骨和脛骨上。
  • 手術後要通過運動的鍛煉和康復療程去加強肌肉的力量和恢復關節的活動能力。 

後十字韌帶受傷:

後十字韌帶受傷並不像前十字韌帶那樣常見。後十字韌帶扭傷通常是因為韌帶被過份拉扯或舒展, 膝蓋關節在前方被撞擊, 或失足而發生的。

後十字韌帶受傷會影響膝蓋關節的穩定因為脛骨可能向後沉。股骨和脛骨的末端會直接地互相摩擦, 對光滑的關節軟骨造成磨損而變成稀薄,。這磨損是會導致關節炎的。 

處理後十字韌帶受傷:
 
後十字韌帶撕裂的傷者通常都沒有關節不穩定的症狀, 因此手術一般是不需要的。在完成一個復康療程以後, 許多運動員能回復到傷前的活動能力而沒有重大的損傷。 

但是, 如果後十字韌帶的受傷情況是後十字韌帶連著部份脛骨一起撕掉, 手術是需要將依附在韌帶上的骨固定在原來的位置。這手術後膝蓋關節的功能通常是相當好的。 


旁系的韌帶 (Collateral ligaments):

旁系韌帶位於膝蓋關節的內側和外側。內側旁系韌帶(Medial Collateral Ligament MCL)是連接股骨和脛骨和提拱內側膝蓋的穩定。外側旁系韌帶(Lalteral Collateral Ligament LCL)是連接股骨到腓骨和提拱外側膝蓋的穩定。 

內側旁系韌帶的受傷通常是由於膝蓋的外側受到撞擊而造成, 受傷後會感到尖銳的痛楚在膝蓋的裡面。外側旁系韌帶很少受傷的。
 
旁系韌帶受傷:

如果內側旁系韌帶(MCL)只是部份撕裂, 通常保守治療已經可以。這是包括: 休息, 冰, 外壓和提高患處。

1. 休息: 能給韌帶時間癒合。
2. 冰敷: 是應每次15到20分鐘, 每日23次。 
3. 外壓: 患者患處能控制腫脹。可以用繃帶作外壓, 而外支
             架能給膝關節休息。
4. 高: 患者患處盡可能把膝蓋舉起。

 用枴杖和外支架的時間是跟據膝蓋康復程度而決定的。

為了有好康復, 應該咨詢的醫生有關受傷後的康復療程。如果旁系韌是完全的撕毀或無法癒合, 可能需要動手術。修複手術可以有好的復, 能有好膝蓋穩定性。在康復療程後, 許多人能恢復他們先前的活動水平。 

康復療程對十字韌帶或旁系韌帶的受傷是不可少的。療程多數包括:

  • 被動的膝關節屈曲和伸展去計恢復靈活性。
  • 用外支架來控制關節的活動。
  • 四頭肌的加強運動。(肌肉力量能在膝蓋關節負重時提供最大支持和固定。)
  • 其他的鍛煉運動有高位子腳踏車, 跟隨著是激烈的四頭肌鍛煉。

中國武術系列 – 劍術


中國傳統武術中,劍術可以說是一枝獨秀,歷史最悠久,最高雅,及最有傳奇性。中國劍器有四千多年歷史,據歷史記載,夏代已鑄造青銅劍。古代有許多著名的鑄劍師,其中最出名的非“歐冶子”及“干將”莫屬。

干將是吳國人,吳王闔閭命干將鑄造兩把劍。一劍名為干將,另一把劍名為莫邪(干將之妻)。相傳干將在鑄劍期間,因采金鐵之精鑄之而不熔化合流。莫邪說神化之物,需人而成。於是莫邪投身鑄劍爐中,金鐵乃熔,劍鑄成了,陽劍叫干將,陰劍叫莫邪。

劍一般長三尺左右,演化到近代已是為鋼所制。現在出土最早的青銅劍是春秋戰國時的劍,雖然春秋晚期已有鋼劍的出現,然而青銅仍為廣泛使用,最著名的有“勾踐劍”,劍長 55.7cm。勾踐劍是越王勾踐的自用劍,有重要的歷史價值,是春秋戰國時期的青銅劍之典型。

到秦王一統六國後,他做了兩件事,一是嚴禁民間習武,不許民間擁有武器,第二是焚書坑儒。除了以上毀滅性的打擊記於歷史外,其它已沒有甚麼記錄了。但根據兵馬俑坑出土的一批青銅劍,劍長 81-94cm,寬約 3-3.6cm。直至公元前 206年劉邦入關,青銅兵器已彻底地被鐵制兵器取代,劍的長度亦有增加(超過 1m),劍刃由弧曲伸成平直,劍鋒亦更尖利。除形狀的變化,在劍身與劍柄之間也加有護手。到唐代時劍的形狀己基本上固定了,沒有太大的變化。

在歷史上劍術由簡單到複雜,由重短而轉輕長,由快為先到意為先,再從意念到達神明之境,這期間走過了一段長長的時間。歷史上劍術的發展有三個高峰期:春秋戰國、兩漢三國魏晉時期、及唐宋時期。

春秋戰國時期的劍術有三個重大的發展:
1.《庄子‧說劍》提出劍術有三乘,論劍術的水平高低,並以上中下三乘來表示。
2.《庄子‧說劍》及《吳越春秋‧勾踐陰謀外傳》講劍術的陰陽理論。提出開合陰陽,乃屬上乘之劍術。“越女之劍” 也指出“劍術有門戶,亦有陰陽”。
3.《吳越春秋‧闔閭內傳》講劍術不尚力量而尚智慧。老子思想成了中國傳統哲學思想,他的“以弱勝強”,不尚力量的學說影響到中國古代社會的各個方面,包括武術。

兩漢三國魏晉時期的劍術發展到使用長劍,使搏擊空間擴大,及充分利用鋼劍的輕及鋒刃之利。亦首次提出劍的感應理念 - “感而應之”,即不經思維,感覺到對方出劍就反應擊出。空手入白刃技擊術的出現,乃至有術與無術(兩敵相遇,其必勝者,有術之家也),在當時已十分明顯。在南朝時期有一位道士陶弘景記戴了道教的一些方術已融入了劍術。“凡行氣,以鼻納氣,以口吐氣,微而行之。名日長息。納氣有一,吐氣有六”。“納氣有一,吐氣有六” 的說法被劍術採用,為上乘。行氣導引,出劍之前納氣,出劍時吐氣,氣達劍鋒,劍透甲而不折,直入而不曲,劍術達神明之境。

劍術到了唐宋時又出現了另一番景象,從漢代的實用和追求上乘,轉到追求華而不實,如舞劍吟詩,擲劍飛劍之術等等。直至踏入明代,劍術才再次轉入實用,加上明成祖的東廠及其後的西廠,民間為了抗衡這些特務“錦衣衛”,習武之風再次轉盛,而風格更為務實,注重實戰應用。明代的劍術逐漸由上層社會轉入民間,流入江湖。並開始分開了不同的武術流派,亦因此劍術開始套路化。

劍術從春秋戰國,直到唐宋皆唯我獨尊,具有高貴地位,人人皆以懂劍術而自豪。至明清時期民間武術的興起而淪入江湖,並分屬不同門派,劍術的魅力不減。不但可鍛煉身體,亦可陶冶性情,乃養生之道也。


摘錄自:『中國傳統武術史』于志鈞著,中國人民大學出版社



Tuesday, 19 February 2013

氣功的強身妙用


氣功在我國源遠流長,已有數千年歷史,練功者通過調身、調心、調息,發揮自身的內在潛能,達到增進體質,延年益壽的一種保健方法。
《黃帝內經》說:「恬淡虛無,真氣從之,精神內守,病安從來」,又說:「提挈天地、把握陰陽、呼吸精氣、獨立守神、肌肉若一,故能壽敝天地」。從氣功養生角度來講,說人要經常保持鬆靜自然的精神狀態,使真氣在體內正常運轉,這樣就不易生病,繼而進一步達到高級的境界-天人合一。
人們如能在這種狀態守一養性,自能強身健體、疏通經絡、調和氣血、平衡陰陽,壽命就得以延長。而以現代科學講氣功的強身效用:

1. 調節身體機能
美國專家經過研究認為氣功入靜狀態是一種「鬆弛反應」狀態。當人入靜時 (meditate),大腦處於低代謝狀態,但自我調節功能反而加強,使那些因過度緊張、興奮而引起的功能紊亂的機體,能夠進行休息、修復和調整,進而促使身體健康。

2. 提高人體免疫力
正氣是維持生命活動的基本物質和功能的總和。現代醫學認為正氣包括了中樞神經、內分泌和免疫系統的全部功能。而氣功的作用在於增強人的體質,培育人的真氣,提高人體的免疫能力。

3. 改善微循環功能
修練氣功,人的交感神經興奮性減弱,同時通過神經體液影響,微細血管開放數增多,從而改善了微循環功能。實驗表明,氣功可使呼吸頻率減慢或加深,增大肺活量,使氣體交換更良好。

4.  改善消化功能
早在五、六十年代,人們就發現了氣功對消化系統,如胃腸蠕動、排空、活動幅度、胃液分泌、消化吸收的影響等具有良性作用。而近年來,人們又發現練功過程中及練功後一定時間內,膽汁分泌比正常靜息和睡眠時明顯增加,正因為氣功加強了胃、脾、腸等消化器官的功能,因此能夠使人體肌肉充盈,身體強健,達到了抗衰延年的目的。

5.  節省消耗,降低基礎代謝率
氣功可減少人體過多的消耗,降低基礎代謝率。有研究顯示一般人在練功時的代謝率比平時低19%,有的甚至降低37%,這種效應就如動物冬眠一樣,代謝率越低,自然越使生命能夠進一步得到延長。

6.  平衡內分泌系統
氣功對於人的內分泌系統具有廣泛的調節作用,氣功可改變各類激素的代謝水平,如皮質醇、雄二醇和睪丸酮的比值,調節腎上腺皮質功能、使胰島素分泌增多等,這些結果無疑能使人體能力增強,因而延緩了機體的衰老。

以上研究結果均證明氣功的保健強身療效,如果能長期正確地堅持鍛練,無論有無疾病,普遍都能感受到體質有所增強。而經常練功的老年人,更是顯得老當益壯,精神飽滿,甚至有些鬢髮斑白的老人,竟長出黑絨絨的鬢髮,的確有「返老還童」之妙。

Monday, 18 February 2013

季節性情緒失調




「季節性情緒失調」(Seasonal Affective DisorderSAD)也叫做「冬季憂鬱症」。

 全美就有多達1800萬人,一到冬天就會”Winter blue”。當白天變短、黑夜變長,導致人的情緒失調,這種沮喪不是無病呻吟。SAD的情緒波動同陽光有很大關係,而非溫度,因此在中緯度、具有溫和冬季 的地域也普遍存在,如西雅圖和溫哥華。居住在北極圈內的人,由於極夜的緣故,特別容易受影響。症狀多半出現在秋冬之際,延續至次年春天,有時在連綿數日的 陰雨天氣下也會發生。藉此與大家介紹一下這 "Winter Blue"

為什麼冬季容易傷感、鬱卒?根據精神醫學研究顯示,充足的光照會刺激大腦分泌出令人情緒高昂與精神充沛的化學物質。缺乏日照影響使大腦底部松果體分泌的「褪黑激素」大幅增加,激發大腦內控制食慾的化學物質更加活躍,尤 其是對碳水化合物的需求量大增。


當「褪黑激素」分泌過多時,尚有抑制甲狀腺素、腎上腺素的分泌作用,促使人體細胞工作激素減少,生理激素濃度相對降低,使 機體出現各種不適症。

這些化學物質不平衡,導致情緒失調症狀,或與憂鬱症相似,像是情緒焦慮憂鬱、對任何事情都不感興趣、疲累倦怠感、某 種程度的精神渙散(注意力不集中、無法專心)和傷感易怒等。憂鬱的程度多介於輕到中度,且常有不典型的臨床症狀,例如: 睡眠延長、胃口增加、體重上升、喜食碳水化合物;並表現出較多的身體症狀。
 

嚴重的患者可能會行動不便無法工作,無法履行承諾、沮喪甚至想自殺。有時候,患 者或許並不感到沮喪,而是無力起床、做事。季節性抑鬱情緒低迷確實有損健康,唯有穩定而良好的情緒,常保樂觀開朗,才能使人體的中樞神經系統、消化、吸收、排泄、新陳代謝等作用正常,並達到情緒、生理健康的雙重目的。

 
如何改善這種季節性的憂鬱及暴躁呢?


治療季節性憂鬱症,除了傳統的藥物治療外,和一般的憂鬱不同的是:光照是首選的治療方式。

人們處在自然的陽光下或在全光譜的人造光線下會較處在一般的人工光線下更能放鬆且更不易疲倦尤其嗜睡、暴食等症狀,對光照治療的反應特別好,若環境氣候許可,每天增加出外在日照下的時間,待在室內時則應該打開窗戶讓自然光進來,有助於憂鬱情緒的改善。
 

此以外,一般狀況輕微或是想預防的人可以在燈具上作些調整,目前市面上也買的到的全光譜省電燈泡是一個很值得考慮的選擇,因為這些燈發出來的光是仿日光的波長,所以看來比較自然,同時也有類似照光治療的一些作用。現代科學的研究證明全光譜的光線(不論是來自大自然的陽光或人工產生的)會增加氧氣的吸收、降 低心跳的速度、增加人體對維他命D的吸收。


另外,也可從運動以及飲食著手,如果這些症狀持續超過兩個星期以上,且嚴重影響工作和日常生活,應盡快就醫尋求 協助。季節性的憂鬱是可以處理的,只要尋求協助,冬天其實可以不用憂鬱。有些保健方法行之有年且效果極佳,可以作為參考。
. 飲食
儘量避免攝取糖分過高、會使人發胖的甜食、且多攝取複合性碳水化合物,例如燕麥、全麥、麵糰、胡蘿蔔或其他含澱粉的蔬菜。此外在一項新研究中,OMEGA3的必須脂肪酸,能明顯舒解憂鬱症患者的症狀,包括焦慮、睡眠問題、沮喪、缺乏性欲以及自殺傾向。


十種吃了會快樂的食物:

1 .
深海魚 ── 魚油中的ω-3脂肪酸,與抗憂鬱藥如碳酸鋰 

      (Lithium)有類似作用,即阻斷神經傳導路徑,增加血清素的
  分泌量。

2 .
香蕉 ── 含生物鹼(alkaloid),可以振奮精神和提高信心。

3 .
葡萄柚 ── 有高量的維生素C不僅可以維持紅血球的濃度,增

  加抵抗力,也可抗壓。

4.
全麥麵包 ── 複合性碳水化合物可以幫助血清素增加。

5.
菠菜 ── 富含葉酸(folic acid),會心情大好。

6.
櫻桃 ── 鮮豔欲滴可以讓你放鬆心情。

7.
大蒜 ── 雖然會帶來不好的口氣,卻會帶來好心情。

8.
南瓜 ── 富含維生素B6和鐵,這兩種營養素都能幫助身體所

  儲存的血糖,轉變成葡萄糖,葡萄糖正是腦部唯一的燃料。

9.
低脂或脫脂的牛奶 ── 擁有最多的鈣。

10.
雞肉 ── 含硒有助精神協調。

. 運動
當開始感到情緒低落時,出去走走,曬曬太陽,感受一下人群。或從事有氧運動如游泳、慢跑或肢體的勞動。運動能增進自主神經系統的功效,改變血液中的內分泌量,增進精神健康,並可藉肌肉的緊張消弭情緒的緊張,增加情緒的充實及成就感。

. 其他
免將不良情緒藏在內心,要適當抒發出來,不妨找知己朋友,傾吐憂鬱與內心不悅。多結交朋友,增加社交活動,使情緒得到良好的發洩管道。藉由音樂、藝文活動欣賞、旅遊或從事琴棋書畫等活動轉移低落的情緒。換個場景,換個心情,生命可以有不同的思考與不同的風貌。情緒不佳時,勿以酗酒、吸菸等方式排解,對健康危害更大。

 

Friday, 15 February 2013

壞習慣....難怪會腰痠背痛啦!



曾經就有一份調查報告指出,有超過8成的國人表示,有經常性的痠痛問題;而經醫師確診的人當中,有近7成是長期姿勢不良及缺乏運動所致。這份調查並顯示,約有4成2的人,每天都維持同一姿勢超過3小時以上,尤以上班族維持不動的時間最長,達3.77小時。 

常見到病人因肩頸部或下背部痠痛來求診,問診之後會發現,大多已持續痠痛數月之久甚至數年,一直到疼痛難以忍受才來求醫。

而患者通常是在肩頸部或下背部肌肉有明顯的壓痛點及肌肉僵硬,嚴重時,甚至會有脊椎活動度變差及脊椎側彎的現象。 

經X光檢查,還可能發現脊椎長骨刺、椎間盤空隙狹窄、脊椎僵直,或是脊椎側彎及脊椎小面關節偏位的現象,顯見痠痛並非小毛病,對於身體健康的影響程度不容小覷! 

造成痠痛的原因不外乎以下幾點:

1. 外力造成損傷。
2. 不正確姿勢或用力方式。
3. 連續重複而急速的動作。
4. 長時間固定的工作姿勢。
5. 用力的動作集中於身體某部位上。
6. 近來才開始從事一些平常沒在做的運動,如:登山、騎腳踏

    車、攀岩、打高爾夫球等。 
 
以上班族來說,因工作時間長、壓力大,加上久坐缺乏運動,容易引起痠痛上身,如果又長期姿勢不良,症狀將更為嚴重。此外,工作性質及其使用的工具也有關係,例如:整天使用電腦者,或是重複性動作做太多,造成肌肉緊繃,就會造成肩頸痠痛。 

在臨床上,痠痛患者中,頸、肩、腰三大部位的痠痛約占一半以上,一一分析如下: 

頸部疼痛
上班族最常見的肩頸痠痛,幾乎9成都是屬於軟組織病症,主要是因為缺乏運動,肩頸肌力不足,無法對骨頭提供良好的支撐力量,頸椎關節受到的壓力過大,就會引起痠痛。而工作壓力大,人一緊張,肩膀就會用力,肌肉長期處於收縮狀態,失去彈性,也會引發肩頸痠痛。 

像是需要長時間伏案低頭看文件或電腦的白領階級,有時也發生在牙醫師等特定職業的人身上,經詢問病史會發現,這類疼痛通常是逐年累月而來,發生時間可長達數年之久。 

頸部痠痛通常先從筋膜炎表現,之後出現頸肩僵硬、影響轉動,並造成頸椎角度改變,在頸椎第4、5節或第6、7節產生椎間盤突出。此外,如有神經壓迫,則會出現手麻症狀。 

肩膀疼痛
肩膀部位之痠痛,常見為肩部夾迫症候群 Shoulder Impingement Syndrome,也就是當肩膀長期外展或前驅時(如抬手揮臂動作),會使肩膀活動度逐漸受限,進而引發痠痛及僵硬,出現類似五十肩等病變。 

腰部疼痛
多與久坐或坐姿不良有關,當腰椎長期承受過度壓力時,患者會腰痠、坐久了就不舒服,嚴重的話將導致腰部椎間盤突出、坐骨神經病變等,或是因神經壓迫,進而出現腳痛或麻症狀,影響行走,也難以站直,甚至連晚上都可能因此而睡不好。 

壞姿勢,痠痛的根源 

1. 長期坐姿不良:
椅子的理想高度以腰部靠在椅背時,腳掌能完全著地、膝蓋和臀部保持在同一水平高度(約呈90度)為佳。而使用電腦者,電腦螢幕及鍵盤應放置於正前方,鍵盤高度應置於稍低的位置,螢幕則置於視線平視以下。 

坐著時,背桿要挺直,並盡量往後、往深部坐,讓背部自然靠於椅背,注意頭、頸絕對不要前傾,椅子太高時,則可使用腳墊,否則會導致雙腳往前傾,造成下背痠痛。如有需要,腳前也可放置矮凳,能讓雙腳輪流踩踏,以降低腰部負荷。另外,應避免久坐,最好每30分鐘,就起身活動筋骨。 

2. 睡眠姿勢不良:
平躺直睡、雙腳蹬直的睡姿,會造成背部壓力變大,俯睡則加重了腰部的壓力,醫師建議,平躺時,膝下可墊顆枕頭,能幫助肌肉放鬆;側躺時,膝蓋微彎為最理想姿勢。 

3. 抬舉重物:
當重物擺放在地面時,千萬不要直接彎腰抱起,以免加重腰背壓力,物品過重時也應分次拿。正確的抬舉重物姿勢是雙腳與肩同寬保持穩定,腰椎打直,利用髖關節、膝關節彎下(蹲下)搬取重物,且抱起時,物品應盡量靠近身體,利用腳的力量起身,並待身體直立後再移動,避免扭轉身體,才不會受傷。 

從事搬運工作,或是需要抱小孩、常做家事的家庭主婦,如果忽略了正確姿勢,往往就會成為痠痛的高危險群。 

4. 低頭族:
隨著3C產品的普及,愈來愈多人使用平板電腦或智慧型手機,一整天玩不離手的大有人在,相對的,這類族群出現肩頸痠痛情形也明顯增加。診中就有許多年輕患者,上班時使用電腦,回家後又不休息,拼命玩手機、玩iPad,或是有人長時間躺著、趴著看書、看電視,造成頸部傷害,求診時甚至脖子都已 經僵硬、轉不動,臨床報告甚至有脊髓腔狹窄的嚴重病例,需要加以注意。

破解腰痠背痛...


肩頸、腰背有痠痛問題的年輕人比比皆是,但仗著年輕,總是輕忽問題的嚴重性,加上對痠痛的觀念不正確,演變成時時疼痛、天天痠痛。 


迷思1 : 痠痛不需理會,自己會好?
姿勢不良及過度使用是造成痠痛最常見的原因,在痠痛發生的初期,可能貼貼藥布、擦擦藥膏就會改善,然而隨著時間長久下來,沒有解決造成痠痛的原因,就有可 能演變成慢性疼痛,繼而在某個時間點出現急性發作,甚至產生嚴重無法復原的後遺症(如關節退化即為不可逆之症狀),徒留遺憾。 

以肩頸疼痛為例,初期可能只是在接近下班時、下班後,或加班時感覺到疼痛,經過睡眠休息後,第二天早上就會感到比較舒服,但也因為這種不舒服時好時壞,所以常被忽略或未加以治療,久而久之,疼痛便會不分早晚存在,隨之而來的就是頭痛,甚至干擾睡眠、影響生活品質。 

醫師指出,急性疼痛發生時,如果在家自行處理2~3天仍不見緩解,就應前往醫院求診,治療時醫師除了找出痛點外,也會進行一些理學檢查,以了解引起疼痛的原因為何。若延誤就醫,可能會有嚴重的神經性或全身性合併症狀,如頸部椎間盤病變、頸部退化性關節炎(也就是俗稱的骨刺)等。當然造成疼痛的原因很多,其 他像是感染、腫瘤等,也可能引起疼痛,均需就醫鑑別。 

迷思2: 痠痛一律用熱敷?
痠痛發生時,如果是急性肌肉發炎,需採用冰敷止痛。民眾在家可拿冰敷袋放入冰箱冷凍庫2小時後使用,或是用水加一些冰塊一起裝在塑膠袋裡,外層用毛巾包裹住,再放在痠痛處冰敷5~15分鐘。 
 
冰敷可使患處表層冷卻、血管收縮,進而控制及減輕腫痛程度。而熱敷則是使用在慢性肌肉發炎時,用來增加皮膚表層溫度,使血管擴張、增加血液流量,以降低肌肉僵硬痠痛。 

居家熱敷可使用熱毛巾或熱水袋,溫度約45~50℃為佳,此外,泡熱水澡也有助於組織放鬆及血液循環,不能泡澡時,以花灑頭用熱水沖痠痛的部位亦可。 

迷思3: 跌打師父搞一搞
對於民眾在發生痠痛初期,會選擇使用藥膏或貼布來舒緩症狀,醫師認為是可以治標的方式,但不建議馬上接受推拿、整脊,或給跌打治理,因為導致痠痛的成因有很多,也有可能是其他疾病所表現出來的症狀之一,仍應尋求正統醫療,透過詳細檢查找出病因、正確治療,以免產生嚴重後遺症。 

迷思4: 睡軟床比較不會痠痛?
睡床應以稍有硬度的床舖較佳,才能提供腰臀部良好支撐,必要時,可於床墊下方多墊3~4吋的合板,以保持硬度。 

枕頭則是用來支撐頸部,因此,一般建議選擇軟而富有彈性者為佳,厚度需因人而異,在購買時可先行試躺,觀察耳朵及肩膀高度是否於同一水平,以保持頸椎平衡。 

因工作而有疼痛問題的人,不僅影響生活、降低工作效率,還會影響情緒及睡眠,長期累積更可能造成肌肉骨骼病變,不容易完全治癒,且容易復發。 

醫師建議以下3種預防方法: 

1. 維持正確姿勢:
不良姿勢的形成往往是長期累積而來,加上重複性動作造成對身體的傷害。因此,不論是走、坐、站、提重物等,維持正確姿勢,可減輕對肌肉、骨骼的負擔,避免產生痠痛不適。 

2. 適度伸展及休息:
不要維持固定姿勢太久,宜增加工作間的休息次數,盡量每小時休息1次,並且做伸展運動5~10分鐘,尤其加強頸、肩、腹背部的肌肉放鬆。 

3. 訓練肌力:
要減少痠痛的根本解決之道,可以透過運動訓練,維持肌肉的彈性和力度,並增加脊椎穩定度。例如:瑜伽、太極、游泳等,都是很好的肌肉強化運動。